揭示IgE抗体的唾液酸化修饰竟增强过敏反应的致病性

在一项新的研究中，来自美国麻省总医院等研究机构的研究人员发现过敏的一种潜在标志物和新的治疗策略，这可能有助于改善对这类疾病的诊断和治疗。相关研究结果于2020年5月20日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Sialylation of immunoglobulin E is a determinant of allergic pathogenicity”。 世界上有近三分之一的人口患有过敏症。这类疾病是由某些被称为IgE抗体的抗体引起的，这种抗体与花生等过敏原结合，并引发一种反应，反应的结果就是释放出一系列导致过敏症状的分子，在极端情况下，这可能会导致危及生命的过敏性休克（anaphylaxis）。 科学家们感到困惑的是，许多人在没有出现过过敏症状的情况下，却具有血液过敏原特异性IgE抗体。比如，约有一半的人有花生特异性IgE抗体（或者说花生皮刺试验阳性），但并没有花生过敏。此外，有些过敏体质的人在症状消失后，仍保留着可检测到的血液过敏原特异性IgE水平。 为了研究这些谜团，麻省总医院 免疫学与炎症性疾病中心的Robert Anthony博士和他的同事们比较了来自花生过敏个体的IgE和花生不过敏个体的IgE。分析结果显示，一种称为唾液酸（sialic acid）的特殊糖类分子在花生过敏个体的IgE上增加了。 这些研究人员还发现，给IgE添加唾液酸会增强动物模型中IgE引发的过敏反应，而从IgE上移除唾液酸会减弱这些过敏反应，并降低过敏性休克。 Anthony博士说，“我们的研究结果表明，量化IgE上的唾液酸可能可作为一种更准确 诊断过敏性疾病的标志物，从IgE上移除唾液酸是一种治疗受影响患者的新策略。” 关于唾液酸影响IgE活性的机制的更多研究可能为过敏及其原因提供更多的新见解。这些研究人员目前正在计划进行研究，以确定如何从IgE上移除唾液酸来减弱过敏反应，并开发出利用这一点的治疗策略。 [19] \t